Organe officiel de la Société Française de Pédiatrie et de l’Association des Pédiatres de Langue Française Perfectionnement Société Française Pédiatrie de www.sfpediatrie.com Pédi trie Pédi trie Archivesde en www.sfpediatrie.com « Pas à Pas 2024 » Congrès de la Société Française de Pédiatrie Nantes, 15 – 17 mai 2024 Numéro coordonné par Benjamin Azémar et Grégoire Benoist mai 2024 - Vol. 7 - Supplément 1 au numéro 2 - p. S1-S25 Retrouvez l’intégralité des « Pas à Pas » depuis 2007 www.pap-pediatrie.com
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Perfectionnement Pédi trie en Organe officiel de la Société Française de Pédiatrie et de l’Association des Pédiatres de Langue Française Société Française Pédiatrie de Volume 7, Supplément 1 au numéro 2, Mai 2024 « Pas à Pas 2024 » Congrès de la Société Française de Pédiatrie Nantes, 15 – 17 mai 2024 Coordonné par Benjamin Azémar et Grégoire Benoist Numéro réalisé avec le soutien institutionnel de Procter & Gamble Disponible en ligne sur www.sciencedirect.com
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Tounian (Président APLF) ; que de la SFP) Comité éditorial : Rédacteur en chef : Pr Thierry LAMIREAU, Unité de gastroentérologie et nutrition pédiatriques, Hôpital des Enfants, Place Amélie Raba Léon, 33077 Bordeaux cedex, France thierry.lamireau@chu-bordeaux.fr Rédacteurs associés : Dr Marguerite BARON, Cabinet médical de pédiatrie, 49 rue de Trévise 75009 Paris, France margueritebaron2@gmail.com Dr Benjamin AZEMAR, Urgences pédiatriques et Pédiatrie générale, CHU Felix Guyon, Allée des Topazes, 97400 Saint-Denis benjamin.azemar@chu-reunion.fr Dr Grégoire BENOIST, Pédiatrie générale et HDJ de PneumoAllergologie, CHU Ambroise-Paré, 9, avenue Charles-de-Gaulle, 92100 Boulogne-Billancourt, France gregoire.benoist@aphp.fr Pr Pierre TOURNEUX, Médecine néonatale et réanimation pédiatrique polyvalente, pôle femme – couple - enfant, CHU d’Amiens, 80054 Amiens, France tourneux.pierre@chu-amiens.fr Assistante éditoriale : Isabelle PETIT : isabelle.petit@ap-hm.fr
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Vol. 7, supplément 1 au numéro 2 « Pas à Pas 2024 » Congrès de la Société Française de Pédiatrie Nantes, 15 – 17 mai 2024 Coordonné par Benjamin Azémar et Grégoire Benoist Sommaire Préface ■ T. Lamireau.........................................................................................................................................................2S1 Acidose métabolique chez l’enfant ■ J. Bouchereau, A. De Mul.......................................................................2S2 Hépatite C chez l’enfant ■ F. Lacaille........................................................................................................................2S5 Ingestion de corps étranger chez l’enfant ■ S. Morin, L. Bridoux-Henno......................................................2S8 Macrocéphalie chez l’enfant ■ C. Mignot, K. Deiva, M. Vinchon.........................................................................2S11 Malaise du nourrisson ■ G. Mortamet, E. Launay...................................................................................................2S14 Purpura rhumatoïde chez l’enfant ■ A. Lefèvre-Utile, S. Eyssette-Guerreau..................................................2S17 Urticaire chronique chez l’enfant ■ A. Lasek Duriez, L. Martin, P. Cros...........................................................2S21 Variations isolées du développement génital en maternité ■ N. Kalfa, C. Bouvattier........................2S24 Ce numéro a été réalisé avec le soutien institutionnel de Procter & Gamble. Ce numéro a été réalisé en toute indépendance éditoriale et sous la seule responsabilité des auteurs, du coordinateur et du directeur de publication qui sont garants de l’objectivité de l’information publiée. L’objectif de cette publication est de fournir des informations sur l’état actuel de la recherche. Certaines données publiées dans ce supplément peuvent ne pas avoir été validées par les autorités françaises. Procter & Gamble n’est pas intervenu dans le choix et la rédaction des articles.
Vol. 7, supplement 1 to issue 2 « Pas à Pas 2024 » Congress of the French Society of Pediatrics Nantes, 15th – 17th of May Coordinated by Benjamin Azémar and Grégoire Benoist Content Preface ■ T. Lamireau.........................................................................................................................................................2S1 Metabolic acidosis in children ■ J. Bouchereau, A. De Mul..................................................................................2S2 Hepatitis C in children ■ F. Lacaille............................................................................................................................2S5 Foreign body ingestion in children ■ S. Morin, L. Bridoux-Henno......................................................................2S8 Macrocephaly in children ■ C. Mignot, K. Deiva, M. Vinchon...............................................................................2S11 Acute event in infancy including brief resolved unexplained events ■ G. Mortamet, E. Launay................................................................................................................................................................................2S14 Immunoglobulin A vasculitis in children ■ A. Lefèvre-Utile, S. Eyssette-Guerreau.......................................2S17 Chronic urticaria in children ■ A. Lasek Duriez, L. Martin, P. Cros......................................................................2S21 Differences of sex development at birth ■ N. Kalfa, C. Bouvattier................................................................2S24 This supplement was published with institutional support from Procter & Gamble. This supplement has been produced in complete editorial independence and under the sole responsibility of the authors, the coordinator and the director of publication who guarantee the objectivity of the published information. The objective of this publication is to provide information on the current state of research. Certain data published in this supplement may not have been validated by the French authorities and should therefore not be put into practice. Procter & Gamble did not intervene in the choice and writing of the articles.
Pas à Pas 2024 Préface Dans ce numéro spécial de Perfectionnement en Pédiatrie, figurent les Pas à Pas présentés lors du congrès 2024 de la Société française de pédiatrie. Le pédiatre trouvera des conduites à tenir faciles à utiliser en pratique quotidienne, accompagnées d’un texte essentiel pour comprendre le déroulement de la démarche proposée. En cas de suspicion d’ingestion de corps étranger, la radiographie du thorax élargie à l’abdomen guide la décision de réaliser une extraction endoscopique, qui sera effectuée en urgence en cas de pile bouton bloquée dans l’œsophage. La prise en charge de l’hépatite virale C a été simplifiée chez l’enfant à partir de 3 ans, comme chez l’adulte, par l’efficacité et la sécurité des nouveaux médicaments anti-viraux. Le pas à pas Malaise du nourrisson décrit les signes de gravité justifiant des manœuvres de réanimation immédiate, les critères qui justifient des examens complémentaires et à l’inverse les critères de bas risque qui permettent une prise en charge en ambulatoire après une courte période de surveillance. L’acidose métabolique peut se présenter de façon aigue ou chronique, et nécessite une enquête étiologique reposant en premier sur le calcul du trou anionique plasmatique, normal en cas de cause digestive ou urinaire, élevé en cas de cause métabolique ou toxique. En cas de macrocéphalie, l’allure de la courbe de périmètre crânien et l’existence éventuelle de signes neurologiques focalisés ou d’hypertension intracrânienne permettront de décider de l’orientation du patient, en urgence ou non, vers une imagerie, une consultation spécialisée. Les critères diagnostiques du purpura rhumatoïde sont détaillés et les modalités de prise en charge en ambulatoire ou en hospitalisation sont précisées. L’urticaire chronique, induit ou d’apparition spontanée, ne nécessite pas de bilan allergologique, mais justifie d’un bilan biologique et tests physiques, et d’un traitement de première intention par anti-histaminique. Les variations isolées du développement génital posent des problèmes complexes, psychologiques et médicaux, qui justifient le recours dès la maternité à un avis spécialisé. Thierry LAMIREAU Unité de gastroentérologie pédiatrique, Hôpital des Enfants, place Amélie Raba Léon, 33076 Bordeaux, Cedex, France Adresse e-mail : thierry.lamireau@chu-bordeaux.fr Liens d’intérêt L’auteur déclare de pas avoir de liens d’intérêt.
2S2 2588‑932X / © 2024 Société Française de Pédiatrie (SFP). Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Acidose métabolique chez l’enfant Metabolic acidosis in children J. Bouchereau1, A. De Mul2 1Service et CRMR maladies héréditaires du métabolisme, Hôpital Necker-Enfants malades, Paris, France 2Service de néphrologie pédiatrique, Hospices civils de Lyon, Lyon, France Auteur correspondant. Adresse e-mail : juliette.bouchereau@aphp.fr (J. Bouchereau). Article validé par : Groupe Francophone de Réanimation et d’Urgences Pédiatriques (GFRUP), Société Française pour l’Étude des erreurs Innées du Métabolisme (SFEIM), Société de Néphrologique Pédiatrique (SNP). Remerciements aux relecteurs : D. Brossier, C. Roulland (GFRUP) ; K. Mention, M. Schiff (SFEIM) ; J. Bacchetta, O. Boyer (SNP). Acidose métabolique : pH < 7,35, RA < 20 mmol/L, pCO2 < 35 mmHg Calcul du trou anionique plasmatique (TAP) (1) : (Na+ + K+) – (Cl– + HCO3 –) TAP normal < 20 mmol/L (2) Acidose hyperchlorémique TAU < 0 TAU > 0 Calcul du trou anionique urinaire (TAU) (Na+ + K+ – Cl–) Réponse rénale adaptée (3) Perte digestive de bicarbonates Réponse rénale inadaptée (4) Acidoses tubulaires Défaut d’excrétion en H+ (7) Acidose tubulaire distale classique de type I Acidose tubulaire distale hyperkaliémique de type IV Bilan (5) : PEA Hypo- ou hyperkaliémie Hypophosphorémie BU pour glycosurie et pH urinaire Ionogramme urinaire avec Ca, Ph, créatinine Échographie rénale : néphrocalcinose Bilan en cas de suspicion de MHM : Ammoniémie, CPK, BHC, NFS, TP, facteurs V, II, VII, X, brinogène + à prélever en aigu : CAAp, pro l des acylcarnitines plasmatiques, CAOu, point redox (dosage lactate et pyruvate si hyperlactatémie) Perte urinaire de bicarbonates (6) Acidose tubulaire proximale de type II GEA Diarrhées abondantes TAP augmenté > 20 mmol/L (8) Accumulation d’un anion indosé Toxique exogène (aspirine, éthylène glycol…) Insuf sance rénale chronique (11) Abréviations : AIV : acidurie isovalérique. AMM : acidurie méthylmalonique. AP : acidurie propionique. BHC : bilan hépatique complet. BU : bandelette urinaire. Ca : calcium. CAAp : chromatographie des acides aminés plasmatiques. CAOu : chromatographie des acides organiques urinaires. CPK : créatine phosphokinase. F1,6BP : fructose-1,6-biphosphatase. MHM : maladie héréditaire du métabolisme. NH3 : ammoniémie. PDH : pyruvate déshydrogénase. PEA : potentiels évoqués auditifs. Ph : phosphore. RA : réserve alcaline. TAP : trou anionique plasmatique. TAU : trou anionique urinaire. Acidocétose diabétique Acidocétose avec toxique endogène (9) • Acidurie organique (AP, AMM, AIV) • Dé cit de cétolyse Acidose lactique (lactate > 6 mmol/L) (10) • Secondaire : défaillance d’organe, choc •Dé cit β-oxydation des acides gras : pas de cétose, ± élévation CPK, hyper-NH3, hypoglycémie • F1,6BP : hypoglycémie, acidocétose • Glycogénose I : hypoglycémie • Dé cits en PDH • Maladies mitochondriales Clinique : – Situations aiguës : respiration de Kussmaul, asthénie, déshydratation, troubles de la conscience, instabilité hémodynamique, association avec syndrome polyuropolydipsique – Tableaux frustes avec signes peu spéci ques (retard staturopondéral, teint gris et cireux) Bilan initial : –Sang : gaz du sang veineux avec lactate, ionogramme avec bicarbonates sur échantillon non hémolysé, Ca, Ph, protides (albumine), urée, créatinine, glycémie capillaire et veineuse, cétonémie capillaire –Urines : bandelette urinaire (pH, glycosurie, cétonurie)
2S3 ■ Introduction Une acidose est définie par un pH plasmatique < 7,35 (pH artériel ou veineux). Cette acidose peut être d’origine respiratoire (pCO2 [capnie] et bicarbonates augmentés) ou métabolique (bicarbonates/réserve alcaline < 20 mmol/L et pCO2 < 35 mmHg par compensation respiratoire). Si l’acidose métabolique est d’installation rapide, elle peut se présenter cliniquement avec une dyspnée de Kussmaul (respiration ample et rapide liée à la compensation respiratoire visant à diminuer la capnie) et il faudra alors rechercher des signes de gravité : signes de déshydratation, troubles de conscience, instabilité hémodynamique. Dans les tableaux frustes, ou d’installation plus lente, les signes seront aspécifiques (teint gris et cireux, mauvaise prise pondérale, etc.) avec pour seul signe d’alerte une réserve alcaline basse sur un ionogramme sanguin non hémolysé. Le bilan initial comporte des examens simples permettant une première orientation, sanguins (gaz du sang veineux avec lactate, ionogramme avec bicarbonates sur échantillon non hémolysé, calcium, phosphore, protides ± albumine, urée, créatinine, glycémie capillaire et veineuse, cétonémie capillaire) et urinaires (bandelette urinaire pour pH, glycosurie et cétonurie). ■ Conduite diagnostique devant une acidose métabolique chez l’enfant (1) La première étape pour définir l’origine de l’acidose métabolique est le calcul du trou anionique plasmatique (TAP) selon la formule [(Na+ + K+) – (Cl– + HCO3 –)], dont la normale est 16 ± 4 mmol/L. Il représente les anions indosés physiologiques (albumine, phosphate, etc.) ou pathologiques (lactate, corps cétoniques, autres acides organiques endogènes ou exogènes, etc.). Acidose métabolique à trou anionique plasmatique normal (2) Si le TAP est non augmenté (< 20 mmol/L), l’acidose est hyperchlorémique et il faut calculer le trou anionique urinaire (TAU = Na+ + K+ – Cl–). Ce TAU permet d’évaluer l’ammoniurie, non réalisée en routine : en cas de charge acide, le rein doit normalement s’adapter à cette acidose et donc augmenter l’excrétion urinaire de H+ sous la forme de NH 4 + ; les cations indosés augmentent et le trou anionique urinaire devient alors négatif. Le calcul du TAU permet donc d’évaluer si la réponse rénale est adaptée ou non. (3) Si TAP non augmenté avec TAU négatif, l’ammoniurie est augmentée, la réponse rénale est adaptée. Il s’agit le plus souvent d’une perte de bicarbonates d’origine extrarénale (digestive : diarrhées sur gastro-entérite, situation fréquente, contexte clinique évocateur). Chez l’enfant hospitalisé, on peut également retrouver des acidoses hyperchlorémiques en cas de perfusion par soluté cristalloïde non balancé. (4) Si TAP non augmenté avec TAU positif, la réponse rénale est inadaptée. L’acidose métabolique est d’origine tubulaire : • elle peut résulter d’un défaut de réabsorption de bicarbonates au niveau du tubule proximal (pRTA [proximal Renal Tubular Acidosis], type II) ; • elle peut également résulter d’un défaut d’acidification distale par défaut d’excrétion urinaire en H+ au niveau du canal collecteur. La sécrétion de H+ dépend d’une différence de potentiel membranaire liée à une réabsorption de Na+ et une excrétion de K+ sous le contrôle de l’aldostérone. Ce défaut d’acidification peut donc résulter directement d’un défaut d’excrétion de H+ (dRTA [distal Renal Tubular Acidosis], type I) mais aussi d’un hypoaldostéronisme ou d’une résistance à l’aldostérone (type IV). (5) En cas de suspicion d’acidose tubulaire, on recherche des signes cliniques non spécifiques : teint gris et cireux, retard staturopondéral classiquement précoce, polyurodipsie, épisodes de déshydratation, rachitisme, lithiases rénales. On recherche la notion de consanguinité. La bandelette urinaire, les ionogrammes sanguin et urinaire ainsi que l’échographie rénale permettent de différencier : • suspicion d’atteinte proximale, recherche d’autres signes d’insuffisance du tubule proximal (tubulopathie proximale complète de Toni, Debré, Fanconi) : glycosurie massive normoglycémique, signes d’hémoconcentration, hypokaliémie, hypophosphatémie avec phosphaturie, aminoacidurie, hypo-uricémie avec uricosurie, hypocarnitinémie ; • suspicion d’atteinte distale : hypokaliémie par activation du système rénine angiotensine aldostérone, pH urinaire inadapté (> 5,5), hypercalciurie et hypocitraturie (pouvant entraîner une néphrocalcinose et des lithiases à l’échographie rénale). Une hyperkaliémie est, quant à elle, suggestive d’un hypoaldostéronisme ou d’une résistance à l’aldostérone (type IV). (6) L’acidose tubulaire proximale peut être isolée (formes rares de perte de bicarbonate isolée, autosomales dominantes ou récessives, ou acquises sur certains traitements notamment antiépileptiques) ou le plus souvent associée à un syndrome de Fanconi plus ou moins complet. Celui-ci peut être acquis d’origine toxique (métaux lourds, ifosfamide, acide valproïque ou antiviraux) ou primitif dont l’étiologie la plus fréquente est la cystinose infantile, suivie d’étiologies plus rares comme : les maladies mitochondriales, les maladies d’intoxication endogène (maladie de Wilson, fructosémie, galactosémie et tyrosinémie de type I) ainsi que les anomalies de transcytose des protéines (syndrome de Dent ou de Lowe) et les rares glycogénoses de Bickel-Fanconi (variants bialléliques du gène GLUT2). (7) L’acidose tubulaire distale de type I est la forme la plus fréquente d’acidose tubulaire en pédiatrie. Il existe des formes génétiques autosomiques récessives qui peuvent être associées à une surdité (potentiels évoqués auditifs à contrôler, mutation de la H+-ATPase) ou des formes autosomiques dominantes plus tardives et rares. Elle peut aussi être acquise, le plus souvent dans le cadre de pathologies systémiques chez l’adulte (lupus systémique, syndrome de Gougerot-Sjögren), se voir dans le cadre d’uropathies obstructives ou en post-transplantation rénale, ou encore être d’origine toxique (amphotéricine B, AINS, captopril, ciclosporine). Le diagnostic étiologique précis des différentes acidoses tubulaires peut nécessiter des explorations métaboliques et génétiques spécifiques, du ressort d’un centre de référence. Acidose métabolique à trou anionique plasmatique augmenté (8) Si le TAP est élevé (la chlorémie reste normale dans ce cas), cela traduit l’accumulation d’acides anormaux. Les anions indosés peuvent être d’origine endogène (accumulation de lactate dans les sepsis ou choc, corps cétoniques dans l’acidocétose diabétique et/ou acide organique) ou exogène (éthylène glycol, méthanol, aspirine, etc.). L’ensemble de ces composés accumulés peut faire l’objet de dosages spécifiques, à réaliser dès le début de la prise en charge et avant tout traitement. La cause la plus fréquente, à rechercher en premier lieu, est l’acidocétose diabétique, de diagnostic facile avec l’hyperglycémie et/ou la glycosurie. (9) En l’absence de circonstance évidente d’acidocétose diabétique ou d’intoxication exogène, il convient de rechercher en urgence une intoxication endogène liée à une maladie héréditaire du métabolisme (MHM), avec un bilan complémentaire détaillé dans l’arbre diagnostique. Les aciduries organiques pourront s’accompagner d’une hyperammoniémie plus ou moins sévère, parfois d’une augmentation du lactate. Les déficits de cétolyse se présenteront souvent avec une hypoglycémie accompagnant l’acidocétose profonde. Les circonstances déclenchantes, en dehors de la période néonatale pour les formes sévères, sont une période de catabolisme (maladie infectieuse intercurrente, jeûne prolongé, anesthésie, etc.) ; et les points d’appel cliniques, en dehors de la dyspnée d’acidose, sont souvent neurologiques (somnolence, troubles de conscience) ou digestifs (vomissements). En cas de suspicion d’acidurie organique, il faut en urgence arrêter les apports protéiques, stopper le catabolisme avec une perfusion glucidique, et débuter un traitement par carnitine. Le bilan étiologique spécifique comprend : profil d’acylcarnitines plasmatiques et chromatographie des acides organiques urinaires, à réaliser en période aiguë.
2S4 2588‑932X / © 2024 Société Française de Pédiatrie (SFP). Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. (10) L’hyperlactatémie n’entraîne une acidose métabolique que lorsque le lactate dépasse le seuil de 6 mmol/L (à noter qu’on peut retrouver sur des prélèvements sanguins difficiles avec éventuelle pose de garrot une hyperlactatémie, qui dans ce contexte sera inférieure à 6 mmol/L et ne sera pas associée à une acidose ; lactates normaux = 2 mmol/L). L’acidose lactique est le plus souvent due à une hypoperfusion tissulaire (choc, défaillance d’organe, etc.). Certaines MHM (déficit de la β-oxydation des acides gras, déficit en fructose-1,6-biphosphatase, glycogénoses et maladies mitochondriales, y compris les déficits en pyruvate déshydrogénase) doivent être suspectées, en particulier en cas d’association avec une hypoglycémie, une défaillance hépatique, une atteinte cardiaque ou une rhabdomyolyse (déficits de la β-oxydation des acides gras). Pour rechercher ces étiologies, il faut dès que possible prélever un profil d’acylcarnitines plasmatiques et une chromatographie des acides organiques urinaires. Quelle que soit la cause, la prise en charge initiale repose sur une perfusion glucidique (polyionique G10 %) et le traitement des défaillances d’organes. L’ensemble des bilans et des prises en charge spécifiques sont détaillés dans les protocoles d’urgence rédigés par la filière G2M (https://filiere-g2m.fr/). (11) L’insuffisance rénale chronique peut entraîner une acidose métabolique, dont la fréquence se majore avec la sévérité de l’atteinte. Dans les stades précoces, elle est liée à un défaut d’élimination rénale des H+, surtout dans les pathologies de type uropathie ou néphropathie interstitielle (TAP normal dans ce cas). Dans les stades plus avancés, l’acidose est due à une accumulation d’anions indosés non éliminés au niveau rénal (TAP augmenté). ■ Conclusion En présence d’une acidose métabolique, le calcul des TA plasmatique et urinaire est la première étape du diagnostic. En cas d’acidose hyperchlorémique, la diarrhée sur gastro-entérite aiguë est l’étiologie la plus fréquente. En cas de suspicion de tubulopathie, des signes cliniques évocateurs seront recherchés et un ionogramme sanguin et urinaire complet sera réalisé. Une MHM sera suspectée en cas d’acidose à TAP élevé (hors acidocétose diabétique, ou choc d’une autre origine), avec une prise en charge urgente spécifique nécessaire. ■ Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de lien d’intérêt. Cet article fait partie du supplément Pas à Pas 2024 réalisé avec le soutien institutionnel de Procter & Gamble. ■ Bibliographie Baker PR 2nd. Recognizing and managing a metabolic crisis. Pediatr Clin North Am. 2023 Oct;70(5):979‑93. DOI: 10.1016/j. pcl.2023.05.009. Filière G2M. Protocoles urgences. https://filiere-g2m.fr/urgences. ■ Mots-clés Acidose métabolique ; Acidocétose ; Maladie métabolique ; Acidose tubulaire ■ Keywords Metabolic acidosis; Ketoacidosis; Metabolic disease; Tubular acidosis
2S5 Hépatite C chez l’enfant Hepatitis C in childhood F. Lacaille Service de gastro-entérologie-nutrition et unité d’hépatologie pédiatriques, Hôpital Necker-Enfants malades, 149 rue de Sèvres, Paris, France Auteur correspondant. Adresse e-mail : florence.lacaille@aphp.fr (F. Lacaille). Article validé par : Groupe Francophone d’Hépatologie-Gastroentérologie et Nutrition Pédiatriques (GFHGNP), Groupe de Pathologie Infectieuse Pédiatrique (GPIP). Remerciements aux relecteurs : A. Fabre, I. Scheers (GFHGNP) ; M. Caseris, P. Frange, M. Lorrot (GPIP). ≥ 150-200 UI = inhabituel (5) Discuter PBH Discuter traitement Abréviations : 3N : 3 fois la normale PBH : ponction-biopsie hépatique VHC : virus de l’hépatite C Sérologie hépatite C positive ARN du VHC (2) Positif Transaminases (4) Autre maladie ? Évolution sévère Traitement (9) Normales ou < 150 UI (3N) Après 3 ans : ARN négatif Après 3 ans : ARN positif Dépistage systématique si : (1) – Mère porteuse du VHC (bilan après 15-18 mois) – Adoption à l’étranger – Mineurs « à risque », dont migrants – Antécédent de transfusion à risque Bilan préthérapeutique : charge virale ± génotype, fonction hépatique (hémostase, albumine), créatinine ; échographie hépatique + élastométrie ; ECG si ATCD cardiaques. Interactions médicamenteuses : www.hep-druginteractions.org Traitement pan-génotypique, 8-12 semaines Transaminases + ARN du VHC en fin de traitement – Guérison probable – Vérifier sur 2e prélèvement à distance – Pas de surveillance Négatif : (3) – Guérison probable – Vérifier sur 2e prélèvement à distance – Pas de surveillance – Vaccination anti-hépatites A et B – Éducation quant à l’alcool < 3 ans (6) Sérologie et suivi de la mère Contrôler après 3 ans > 3 ans (7) Autres facteurs de risque Vaccination anti-hépatites A et B Éducation quant à l’alcool selon l’âge Traitement avant 18 ans Abstention thérapeutique : (8) – surveillance 1-2 fois/an – bilan hépatique 1-2 fois/an – échographie hépatique + élastométrie/2-3 ans ARN positif : Compliance ? Avis spécialisé ARN négatif : Contrôle à 3-12 mois, puis stop (sauf fibrose significative ou comorbidité)
2S6 2588‑932X / © 2024 Société Française de Pédiatrie (SFP). Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. ■ Introduction L’hépatite C est due à un virus à ARN découvert en 1989. Il se transmet quasi exclusivement par le sang. Contrairement au VIH et au virus de l’hépatite B (VHB), dont il partage des caractéristiques épidémiologiques, il ne s’intègre pas dans le génome cellulaire, et peut donc être éradiqué par le traitement. Comme le VIH, il mute rapidement après l’infection et échappe ainsi à un vaccin. Plusieurs génotypes existent, assez différents pour que les anticorps contre l’un ne soient pas protecteurs contre la réinfection par un autre. L’expansion de l’hépatite C en Occident dans les années 1970 a suivi celle de la toxicomanie. Le virus de l’hépatite C (VHC) peut aussi être transmis par les transfusions mal contrôlées et les campagnes de masse de traitements parentéraux (exemple de l’Égypte dans les années 1960). Le VHC peut se transmettre de la mère au fœtus au deuxième trimestre, dans moins de 5 % des cas (20 % si la mère est aussi infectée par le VIH et non traitée). Depuis que la sécurité transfusionnelle est quasi absolue dans les pays développés (années 1990), la transmission mère-enfant est le seul mode de contamination avant l’adolescence. Cela justifie le dépistage et le traitement des femmes avant un projet de grossesse. Il n’y a aucune prévention possible de la transmission ; on recommande d’éviter les interventions pouvant être contaminantes, comme l’amniocentèse. Il n’y a pas de contre-indication à l’allaitement maternel, le VHC n’étant pas transmis par voie digestive. Le VHC est beaucoup moins contagieux que le VIH et le VHB. L’OMS considérait en 2020 que 57 millions de personnes étaient porteuses du VHC (0,7 % de la population mondiale), dont seulement 14 millions diagnostiquées, et 3,5 millions d’enfants. En 2011 en Europe, l’incidence annuelle était de 16 nouvelles infections pour 105 chez les 25‑44 ans, presque autant chez les adolescents et jeunes adultes (13 pour 105), et seulement 2 pour 105 chez les moins de 4 ans. Le VHC est peu et lentement pathogène. Avant les nouveaux traitements, on considérait le risque de développer une maladie sévère du foie, cirrhose ou cancer, de 20‑25 %, après une évolution d’au moins 20 ou 30 ans, risque très augmenté par l’alcool ou l’infection par le VIH. Après une infection aiguë, une hépatite symptomatique est rare. Entre 50 et 80 % des patients développent une hépatite chronique, le VHC étant alors encore détectable dans le sang 6 mois après la contamination. De grandes séries de patients contaminés de façon iatrogène (transfusion pour chirurgie cardiaque, ou immunoglobulines anti-D) ont été étudiées 15 à 35 ans après la contamination : la moitié n’avaient plus que des anticorps anti-VHC, sans virus circulant. Une faible proportion avait une maladie sévère du foie, les facteurs aggravants étant l’alcool et l’obésité. Une grande étude britannique, incluant plus de 1 000 patients infectés avant 18 ans, dont la moitié par toxicomanie à l’adolescence, retrouvait un tiers de cirrhoses après 33‑35 ans d’évolution, les facteurs de risque étant l’alcool et le sexe masculin. Chez les enfants contaminés pendant la grossesse, on peut observer dans la première année une hépatite biologique, sans signe clinique. Le virus n’est plus retrouvé après 3 ans chez 20 à 25 % d’entre eux. L’infection chez l’enfant est dans la majorité des cas bénigne et asymptomatique. Il est exceptionnel de retrouver les signes fonctionnels décrits chez les adultes, comme l’asthénie. Les transaminases sont dans la moitié des cas normales, sinon modérément élevées (moins de 150 UI ou moins de 3 fois la normale), le reste des examens étant normaux. L’histologie montre des lésions peu sévères, une inflammation minime à modérée des espaces-portes, quelquefois une fibrose minime à modérée. De rares cas de cirrhose ont été rapportés. ■ Conduite diagnostique devant une sérologie de l’hépatite C positive (1) La recherche d’anticorps anti-VHC doit être faite chez les enfants adoptés à l’étranger, ou y ayant reçu une transfusion (ou des produits dérivés du sang) à risque, les mineurs « à risque » (migrants mineurs, usagers de drogues, à risque sexuel…), et si la mère a une hépatite C (pas avant l’âge de 15‑18 mois, compte tenu de la détection, avant cet âge, des anticorps maternels transmis in utero à l’enfant, même si celui-ci n’est pas lui-même infecté). (2) Si la sérologie VHC est positive, on complète le bilan avec la recherche de l’ARN du VHC et un dosage des transaminases. La détermination du génotype viral n’est plus systématiquement recommandée. (3) En cas de sérologie positive sans virémie, on affirmera la guérison après une deuxième recherche d’ARN négative, plusieurs mois plus tard. Il n’y a plus de surveillance ultérieure, car contrairement à l’hépatite B (virus à ADN qui s’intègre), l’éradication du virus est définitive, même en cas d’immunodépression ultérieure. (4) Si l’ARN du VHC est détecté, l’orientation dépend du taux de transaminases, qui sont habituellement normales ou peu élevées (< 100‑150 UI/L). (5) Si les transaminases sont plus élevées qu’habituellement, il faut chercher une autre maladie hépatique (autre virus aigu ou chronique, hépatite auto-immune, maladie de Wilson), ou penser à une évolution sévère (exceptionnelle). (6) Prise en charge d’un enfant de moins de 3 ans présentant une virémie VHC positive La transmission materno-fœtale étant la plus fréquente, il faut rechercher l’infection chez la mère, et organiser sa prise en charge le cas échéant. Vue la possibilité de guérison spontanée, un contrôle de virémie après l’âge de 3 ans suffit. En cas de résultat négatif, la guérison est probable, à contrôler sur un second prélèvement quelques mois plus tard ; aucune surveillance n’est plus nécessaire. (7) Prise en charge d’un enfant de plus de 3 ans présentant une virémie HCV positive En cas de virémie HCV découverte ou persistante après l’âge de 3 ans, l’examen clinique est très généralement normal. Le bilan de maladie hépatique chronique comporte la coagulation, l’albuminémie. Le dosage de l’alphafœtoprotéine n’est pas indiqué car il n’est pas observé de cancer sans cirrhose préalable, contrairement à l’hépatite B. Une échographie abdominale avec éventuellement une élastométrie (recherche de fibrose) complétera l’évaluation. La vaccination anti-hépatite B est contrôlée (dosage des anticorps anti-HBs), celle contre l’hépatite A recommandée. Selon l’âge, l’information sur les risques de la consommation d’alcool doit être donnée et répétée. Il est souhaitable que l’enfant soit vu par un gastro-hépatologue pédiatre spécialisé. Une prise en charge thérapeutique par les nouveaux traitements (direct-acting agents) est autorisée et même recommandée, et peut donc être discutée à partir de l’âge de 3 ans. (8) En cas d’abstention thérapeutique, l’enfant est vu 1 à 2 fois par an, avec examen clinique et contrôle du bilan hépatique et de la virémie. L’échographie hépatique peut être répétée tous les 2‑3 ans, avec elastométrie. (9) Traitement de l’hépatite C de l’enfant Le traitement reposait auparavant sur l’interféron associé à la ribavirine. Il était moyennement efficace et mal toléré (syndrome grippal, myélotoxicité, infléchissement de la croissance). Les nouveaux traitements (direct acting agents) sont définis par leur cible moléculaire sur le VHC : les inhibiteurs de la protéase NS3/4A, les inhibiteurs nucléosidiques ou non du complexe polymérase NS5B et les inhibiteurs du complexe NS5A. Ils sont utilisés en combinaison pour diminuer le risque d’émergence de mutants résistants. Certains sont efficaces sur certains génotypes seulement, d’autres sur tous ou presque (« pan-génotypiques »). De nombreux protocoles ont été développés chez l’adulte, adaptés à toutes les circonstances (génotype, gravité de la maladie, réinfection…), de durée variable, tous très chers. La politique actuelle est de favoriser les traitements pan-génotypiques (ne nécessitant pas de compléments d’examens virologiques) de durée brève, de façon à casser rapidement et efficacement la
2S7 chaîne de transmission. Le traitement, quel qu’il soit, est dans l’ensemble très efficace (guérison dans près de 100 % des cas), et bien toléré. Le bilan préthérapeutique comprend la détermination de la charge virale, le dosage des transaminases, le contrôle de la fonction hépatique (hémostase, albumine) et rénale (créatinine). Il faut contrôler l’ECG en cas d’antécédents cardiaques significatifs (risque faible de troubles du rythme ; interroger le cardiologue référent en cas de doute). Il y a peu d’associations contre-indiquées (amiodarone et sofosbuvir), ou d’interférences médicamenteuses (traitements anti-VIH) ; site de référence : www.hep-druginteractions.org. Les études ont inclus un petit nombre d’enfants et d’adolescents (moins de 10 études avec moins de 100 patients par étude), compte tenu de la rareté de l’infection et des difficultés inhérentes aux protocoles. Il faut noter que, même si des dizaines de milliers d’adultes ont été traités, rassurant quant à des effets secondaires rares, ces médicaments sont utilisés depuis moins de 10 ans, et très peu chez les enfants ; vu leur mode d’action, l’effet sur la croissance et la puberté est probablement nul, mais on n’en aura la preuve que dans le futur. Quoi qu’il en soit, le traitement du VHC chez l’enfant n’est jamais une urgence, vu la bénignité de la maladie. Les exceptions sont : les situations augmentant le risque de maladie hépatique significative, les coinfections virales (VIH, VHB), les multiples transfusions, les médicaments hépatotoxiques (méthotrexate, chimiothérapies), la dialyse, la perspective d’une greffe d’organe ou de cellules souches hématopoïétiques, d’autres hépatopathies, le risque que l’enfant soit perdu de vue, ou le risque de grossesse chez une adolescente. Le patient doit de toute façon être traité avant la fin de l’adolescence (18 ans). Pour que le coût élevé du traitement soit pris en charge, il faut faire la demande de 100 %. Il est souhaitable que le traitement soit discuté avec un pédiatre spécialiste en hépato-gastro- entérologie, surtout s’il y a d’autres facteurs de risque, qui peuvent nécessiter une surveillance particulière ou un suivi (interactions médicamenteuses). Sauf exception (par exemple, pathologie cardiaque faisant éviter le sofosbuvir), le choix entre les traitements disponibles est surtout une question d’habitude ou de galénique. Les médicaments disponibles en France sont les combinaisons sofosbuvir-lédipasvir, dont l’utilisation n’est plus recommandée, sofosbuvir-velpatasvir et glécaprevir-pibrentasvir, ces deux derniers étant pan-génotypiques. Les modalités thérapeutiques sont les suivantes : • sofosbuvir-velpatasvir (1 prise par jour pendant 12 semaines) : 150/37,5 mg si poids < 17 kg, 200/50 mg si poids ≥ 17 kg, 400/100 mg à partir de 12 ans ; • glécaprevir-pibrentasvir (1 prise par jour pendant 8 semaines, contre-indiqué si troubles du rythme) : 150/60 mg entre 12 et 19 kg, 200/80 mg entre 20 et 29 kg, 250/100 mg entre 30 et 44 kg, 300/120 mg à partir de 45 kg. Les interactions médicamenteuses potentielles doivent être vérifiées au préalable ; la consommation de pamplemousse, d’oranges sanguines et de millepertuis est contre-indiquée en cours de traitement. Il n’y a pas de justification à traiter avant l’âge de 3 ans, vu la possibilité de guérison spontanée. Sauf circonstances particulières ou symptômes, il n’est pas recommandé de contrôler la biologie pendant le traitement. On vérifie les transaminases à la fin du traitement, et la disparition de l’ARN viral 3 et 12 mois après la fin. La confirmation de la négativation de la PCR est celle de la guérison. Bien sûr la sérologie restera positive. La surveillance peut être interrompue sauf dans le cas de fibrose hépatique significative (à la biopsie, si elle a été faite), ce qui est exceptionnel. En cas de persistance d’une virémie (ARN positif), il faut évaluer la compliance thérapeutique et (re)prendre un avis spécialisé. Le traitement est dans l’ensemble très bien toléré, sauf de rares signes digestifs. ■ Conclusion L’hépatite C, qui n’a jamais été un problème clinique majeur chez l’enfant, est en passe de ne plus en être un du tout, grâce au traitement des adultes potentiellement contaminants, et des enfants contaminés. L’éradication du VHC est un des objectifs de l’OMS pour les prochaines décennies. Les nouveaux traitements, dont le prix devrait baisser dans les années à venir, sont très efficaces, bien tolérés, en sachant que leur utilisation est encore récente. Les enfants doivent de toute façon être traités avant la fin de l’adolescence. ■ Déclaration de liens d’intérêts L’auteur déclare ne pas avoir de lien d’intérêt. Cet article fait partie du supplément Pas à Pas 2024 réalisé avec le soutien institutionnel de Procter & Gamble. ■ Bibliographie Haute Autorité de Santé. Recommandations de prise en charge des personnes infectées par le virus de l’hépatite C. 11 janvier 2024. www.has-sante. fr/upload/docs/application/pdf/2023‑09/argumentaire_vhc_2023_09_21.pdf. Polaris Observatory HCV Collaborators. Global change in hepatitis C virus prevalence and cascade of care between 2015 and 2020: a modelling study. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2022 May;7(5):396‑415. Indolfi G, Fischler B, Gonzalez-Peralta RP, et al. Comparison of recommendations for treatment of chronic hepatitis C virus infection in children and adolescents: a position paper of the Federation of International Societies of Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (FISPGHAN). J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2020 May;70(5):711‑7. Modin L, Arshad A, Wilkes B, et al. Epidemiology and natural history of hepatitis C virus infection among children and young people. J Hepatol. 2019 Mar;70(3):371‑8. ■ Mots-clés Hépatite C ; Direct-acting agents ■ Keywords Hepatitis C; Direct-acting agents
2S8 2588‑932X / © 2024 Société Française de Pédiatrie (SFP). Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Ingestion de corps étranger chez l’enfant Foreign body ingestion in children S. Morin, L. Bridoux-Henno Unité d’endoscopie pédiatrique, Centre MaRDI – CHU de Rennes, Rennes, France Auteur correspondant. Adresse e-mail : sixtine.morin@chu-rennes.fr (S. Morin). Article validé par : Groupe Francophone d’Hépatologie-Gastroentérologie et Nutrition Pédiatriques (GFHGNP), Groupe Francophone de Réanimation et d’Urgences Pédiatrique (GFRUP). Remerciements aux relecteurs : S. Coopman, A. Fabre, D. Ley (GFHGNP) ; A. Tran (GFRUP). Suspicion d’ingestion de corps étranger : Faire RT élargie-ASP face ± profil (1) Enfant symptomatique Enfant asymptomatique Cas particulier de la pile bouton : endoscopie en URGENCE < 2h si dans l’œsophage Œsophage 1/3 inférieur Estomac Intestin (2) Si dyspnée sévère, hémodynamique instable : appel réanimateur pédiatrique ± chirurgien (suspicion de perforation, fistule) (3) Non radioopaque : endoscopie en urgence (4) Œsophage ou estomac : extraction endoscopique en urgence (5) Intestin : surveillance hospitalière initiale, antalgiques, surveillance des selles (7) 1/3 supérieur et 1/3 moyen Cas particulier de la pile bouton : endoscopie dans les 24h si âge < 5 ans et diamètre > 15 mm Abréviations : ASP : abdomen sans préparation CE : corps étranger RT : radiographie thoracique Extraction endoscopique en urgence (8) Contrôle ASP à H12-24 : surveillance hospitalière, endoscopie si pas de migration (9) CE de grande taille, et/ou traumatique, aimants multiples : endoscopie en urgence (10) CE de petite taille, non traumatique : surveillance à domicile, laxatifs, contrôle ASP à 3-4 semaines (11) Aimants multiples, CE traumatique : surveillance hospitalière, laxatifs, avis chirurgical (12) CE non traumatique, aimant unique, pile bouton : surveillance à domicile, laxatifs, surveillance des selles (6) Si non radio-opaque et asymptomatique : surveillance à domicile
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